神经肌肉实验
蟾蜍坐骨神经腓肠肌标本制备
不同强度和频率的刺激对肌肉收缩的影响：
肌肉、神经和腺体组织为可兴奋组织，有较大的兴奋性。神经组织的兴奋表现为动作电位，肌肉组织的兴奋主要表现为收缩活动。因此，观察肌肉是否收缩可以判断它是否产生了兴奋。一个刺激是否能使组织发生兴奋，与刺激时间、强度、强度-时间变化率三要素有关。 刚能引起组织发生兴奋的刺激【阈刺激】，所达到的刺激强度【阈强度】； 能引起组织发生最大兴奋的最小刺激【最大刺激】，相应刺激强度【最大刺激强度】； 介于阈刺激和最大刺激间的刺激【阈上刺激】，相应强度【阈上刺激强度】。
刺激神经神经细胞产生兴奋，兴奋沿神经纤维传导通过神经肌接头的化学传导，肌肉终板膜上产生终板电位，终板电位引起肌肉产生兴奋（动作电位），传遍整个肌纤维，再通过兴奋-收缩耦联使肌纤维中粗、细肌丝产生相对滑动，宏观表现为肌肉收缩。
肌肉收缩形式与刺激频率有关
1.刺激频率小，刺激间隔大于一次肌肉收缩舒张持续时间，肌肉表现为一连串的单收缩 2.增大刺激频率，刺激间隔大于一次肌肉收缩的收缩时间、小于肌肉收缩舒张持续时间，肌肉产生不完全强直收缩
3.继续增加频率，刺激间隔小于一次肌肉收缩持续时间，肌肉产生完全强直收缩
血液实验
血液凝固和影响血液凝固的因素
血液凝固过程由许多凝血因子参加的酶促反应。根据血液凝固过程中凝血酶原激活途径不同，分内源性激活途径和外源性激活途径。
内源性凝血指参与凝血过程的凝血因子全部存在于血浆中； 外源性凝血指在组织因子的参与下凝血过程。
家兔颈动脉放血取血，血液几乎未与组织因子接触（内源性凝血实验）。肺组织浸液中含丰富的组织因子，加入试管观察外源性凝血系统的作用。
问：影响血液凝固时间的因素有哪些？机制？
循环系统
家兔动脉血压的神经与体液调节
正常情况下，血压维持恒定，这种恒定是通过神经和体液因素调节实现（颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射）。
反射的传入神经为窦神经与主动脉神经（家兔也称减压神经，主动脉神经与迷走神经混为一条，不能分离）。
反射的传出神经为心交感神经、心迷走神经和交感缩血管纤维： 心交感神经兴奋，末梢释放去甲肾上腺素与心肌细胞β受体结合，引起心脏正性的变时变力传导作用
心迷走神经兴奋，末梢释放乙酰胆碱，与心肌受体M结合，引起心脏负性的变时变力传导作用。
交感缩血管纤维兴奋末梢释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌细胞α受体结合引起血管收
缩。外源性乙酰胆碱作用于血管内皮细胞膜上M受体，引起血管舒张。
问：正常血压的波动情况及形成机制
未插管一侧的颈总动脉短时夹闭对全身血压有何影响？为什么？假使夹闭部位在
颈动脉窦以上，影响是否相同？
刺激减压神经中枢端与外周端对血压的影响有何不同？为什么？
静脉注射0.1g/l去甲肾上腺素0.3ml，血压上升，此时心率会有何变化？为什么？
失血性休克及其抢救
休克：多原因引起的急性循环障碍，全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。
失血导致血容量减少（原因），机体失血量少于全身血量10％时，机体可通过自身代偿功能使血压和组织灌流量保持基本正常。机体快速失血超过总血量的20％左右时，血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少，血压下降；压力感受器反射活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血液灌流量不足导致休克。
临床表现：心脑功能障碍、心搏无力、皮肤发凉、紫绀等。
抢救：补充血容量提高心输出量和改善组织灌流，合理应用血管活性药物（肾上腺素具有强心作用，一定程度上增强心肌收缩力，升高血压）。
休克补液原则：需多少，补多少。
呼吸系统实验
缺氧类型及影响缺氧耐受性的因素
缺氧：供应组织的氧不足，或组织利用氧障碍，机体机能和代谢发生异常变化这一病理过程。
类型：乏氧性缺氧（低张性缺氧）、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
低张性缺氧主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，组织供氧不足。正常毛细血管血液中氧离血红蛋白浓度约为26g/l。低张性缺氧时，动静脉中氧离血红蛋白浓度增高，≥50g/l使皮肤黏膜呈青紫色（紫绀）。
CO与血红蛋白亲和力比氧高。吸入气体中含有0.1％CO时，血红蛋白可有50％为碳氧血红蛋白HbCO。HbCO不能与氧结合，还可抑制红细胞糖酵解，使2,3-二磷酸甘油酸2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，加重组织缺氧。血液中HbCO增至50％，兔可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷、甚至死亡。兔动脉血含过多碳氧血红蛋白，皮肤、黏膜呈樱桃红。
亚硝酸盐使血红素中二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白中三价铁与羟基结合牢固，失去与氧结合能力，剩余二价铁虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，组织缺氧。低浓度美兰为还原剂，可抑制氧化剂的中毒反应。
亚硝酸盐中毒，高铁血红蛋白含量超过血红蛋白总量的10％出现缺氧表现，血液中高铁血红蛋白达到15g/l皮肤黏膜可出现青紫色，30％-50％严重缺氧。
氰化钾与氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，中断呼吸链，导致组织用氧障碍。
影响机体对缺氧耐受性的因素
兔中枢神经系统功能抑制和降低环境温度，代谢率降低，组织细胞耗氧量减少，而增加机体的缺氧耐受性，可延长其死亡时间。
急性呼吸衰竭
外呼吸包括通气和换气两个基本过程，通气或换气障碍都会导致呼吸衰竭。
通气障碍包括限制性通气障碍（通气动力减弱）和阻塞性通气不足（通气不畅、阻力加大），限制性通气功能障碍的原因可为呼吸肌活动障碍、呼吸肌本身病变、中枢神经系统病变和胸廓顺应性降低；阻塞性通气功能障碍主要为气道狭窄和阻塞。
限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，氧分压下降，二氧化碳分压增高，导致II型呼吸衰竭。
换气功能障碍包括弥散障碍和通气/血流比值失调。 弥散障碍主要见于肺泡膜面积减少和厚度增加；
通气/血流比例失调可以是肺泡通气量减少、血流的减少或肺 动静脉的分流。
单纯弥散障碍引起I型呼吸衰竭，通气/血流比值失调根据代偿情况的不同导致I型或II型呼吸衰竭。
问：1.试分析窒息引起的呼吸衰竭发生机制。
2.试分析I型和II型呼吸衰竭时氧疗有何不同？为什么？
消化系统实验
氨中毒在肝性脑病发病中的作用
肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合征。机制中氨中毒学说受到重视。正常情况下，血氨来源与清除保持动态平衡，氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。病理情况下肝功能严重受损时，或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多，或经侧支循环进入体循环，导致血氨升高。增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织，通过干扰脑组织的能量代谢使脑内神经递质发生改变等作用，引起脑的功能障碍。
谷氨酸与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。肠道给予醋酸溶液可使肠道pH降低，减少氨的吸收。
泌尿系统实验
尿液生成的影响因素
尿生成包括肾小球滤过作用及肾小管与集合管的重吸收和分泌作用：
肾小球滤过作用的动力是有效过滤压，高低取决于三个因素：肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压和囊内压。
正常情况下囊内压没有明显变化。肾小球毛细血管血压受全身动脉血压的影响，动脉血压维持80-180mmHg时，由于肾血流的自身调节作用，肾小球毛细血管血压能维持在相对稳定水平，当动脉血压高于180mmHg或低于80mmHg，肾小球毛细血管血压随血压变化而变化，肾小球滤过率也就相应发生改变。另外血浆胶体渗透压降低，会使有效滤过压增高，肾小球滤过率增加。
影响肾小管、集合管泌尿机能的因素，包括肾小管溶液中溶质浓度、抗利尿激素和肾髓质高渗梯度。肾小管溶质浓度增高，妨碍肾小管对水的重吸收，使尿量增加；抗利尿激素促进肾小管与集合管对水的重吸收，导致尿量减少，呋塞米通过抑制肾小管髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，降低肾髓质高渗梯度，促使肾小管、集合管对水重吸收的力量减弱，尿量明显增加。
因篇幅问题不能全部显示，请点此查看更多更全内容