搜索
您的当前位置:首页正文

活血化瘀治疗急性胰腺炎理论文

来源:易榕旅网


活血化瘀治疗急性胰腺炎理论探讨

关键词急性胰腺炎活血化瘀探讨

doi:10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.169

急性胰腺炎(ap)是多种病因导致胰酶激活作用在胰腺组织后产生的局部炎性反应,而胰酶被激活后产生一系列病理生理过程均可引起胰腺的血管损伤、血管壁渗透性增高、血栓形成。活血化瘀类药物通过改善胰腺微循环,降低血液黏稠度,改善胰腺局部血供,纠正胰腺组织缺血,防止胰腺坏死。本文通过对活血化瘀法治疗ap理论进行探讨,希望在临床实践中起参考、指导作用。 概况

中医学古代文献无专述记载,但多归属于“脾热病”、“脾心痛”、“结胸病”、“胰瘅”等范畴。如《灵枢·厥病》篇日“腹胀胸满,心尤痛甚,胃心痛也。痛如锥针其心,心痛甚者,脾心痛也”。《素问·五常政大论》云“少阳司灭火气下临,肺气上从,心痛,胃脘痛,厥逆,鬲不通”;汉代张仲景《伤寒杂病论》中的大柴胡汤证、大承气汤证、厚朴三物汤证、大陷胸汤证、四逆汤证等,从不同侧面反映了本病的临床特征,如《伤寒论》“从心下至少腹,硬满而痛,不可近者,大陷胸汤主之”、“发汗不解,腹满痛,急下之,宜大承气汤”;《金匮要略》“按之心下满痛,此为实也,当下之,宜大柴胡汤”;《丹溪心法·心脾病》云“假如心痛,有因平日喜食热物,以致死血留于胃口作痛,用桃仁承气汤下之”。

近现代以来,中医药对急性胰腺炎的治疗积累了诸多丰富的临

床经验,越来越多的学者突破了传统气滞、湿蕴、热结的局限,认为气滞、湿蕴、热结均可导致血液运行不畅,久则呈瘀,瘀血形成又可导致“瘀而化热、络瘀化毒”的恶性循环,最终导致气血逆乱、阴阳亡失变生他证,危急生命。 理论基础

中医学认为“瘀”为“积血也”,“血瘀证”为“积血之病也”,可见“瘀”与血液流通停滞或缓慢有关。ap发病多因情志郁怒、暴饮暴食、酗酒、过食肥甘厚腻之品或蛔虫上扰,以致肝郁气滞,脾失健运,湿热内蕴,热毒瘀血内阻中焦而为病。湿阻气机,气滞血瘀;热毒壅滞,血行不畅;热毒耗液,津亏血滞;热毒动血,离经成瘀。①气滞:气为血之帅,气行则血行,若气机运行不畅,气不行血,则血液运行瘀滞,乃成血瘀。②湿蕴:湿邪侵及人体,留滞于脏腑经络,最易阻遏气机,使气机运行失常,气不行血,血行不畅,久则成瘀。③热结:“邪热炽盛,郁火熏蒸,血液胶凝”、“伏火郁蒸血液、血液被煎熬成瘀”,久则酿生热毒,热毒蕴滞,气血不畅,血行瘀滞。

现代医学从血液循环和血液流变学等角度证明了“血瘀”可能与血液循环障碍、血液动力学、血液流变学异常有关,而在ap的病理生理过程中,存在着以胰腺缺血为主的胰腺微循环障碍,其被认为是ap的始动、持续、加剧损害的因素,并贯穿于ap发生发展的全过程。

血液流变学异常:ap时血液流变异常,可能与下列原因有关:

①ap时高浓度活化蛋白酶分解血浆蛋白、组织蛋白,产生大量带正电子的大分子,与血细胞表面负电荷相吸引,加重细胞聚集;②ap时大量生成的氧自由基直接损伤细胞膜流动性;③ap时急性期反应蛋白、纤维蛋白原生成增加,同时大量体液外渗,致血浆蛋白浓度及血浆黏度增加。血液流变异常是ap发展过程中全身病理生理改变的重要组成部分,他不但影响胰腺的微循环,亦引起胰外重要器官微循环障碍。

血管活性物质:ap时,一方面,血小板a

2(pla

2)的释

放加速花生四烯酸的释放。这样,在环氧化酶、前列腺素合成酶和血栓素合成酶作用下可生成大量的前列环素(pgi素a

2(txa

2),txa

2)和血栓烷

2导致血管强烈收缩和血小板聚集而

成微血栓,造成胰腺的灌注下降,使已有水肿的胰腺转化为坏死性胰腺炎。pgipgi

2能减少胰酶生成和向循环中释放,这主要归因于

2能减少细胞溶酶体酶的释放,即使在坏死区域内也是如此。

其次,内皮素(et)致胰腺小动脉痉挛,胰腺血供不足,胰腺组织缺血,同时通过胰腺腺泡et受体,促进“钙超载”,致胰腺组织细胞损伤。

细胞因子:当胰腺发生坏死和炎症时,巨噬细胞释放il—1、il—6、il—8及tnf—α,它是促炎细胞因子(il—1、il—6、tnf—α)及抗炎细胞因子(il—4、il—10、il—1受体拮抗剂)的来源,胰腺内浸润的中性粒细胞和巨噬细胞是il—1β的主要来源。细胞因子在重症ap微循环障碍发病机制中的作用倍受国内外学者

关注,但其研究仍处于实验阶段,有待进一步的临床研究与探讨。

药理机制

大量的临床实验研究证明,急性胰腺炎早期存在胰腺血流量明显减少,而胰腺血液循环障碍亦可诱发胰腺炎,若能维持胰腺正常的血液供应,则可有效改善症状。运用活血化瘀药物治疗急性胰腺炎,其药理机制主要体现在以下几个方面。

改善血液流变学:活血化瘀类药物可以改善“血瘀”患者血液的浓、黏、凝、聚状态,减少血小板黏着、聚集;同时降低血小板表面活性,抑制血小板聚集。血栓烷素a2(txa(pgi

2)和前列环素

2)是一对相互拮抗而又相互调节的花生四烯酸衍生物,

前者具有强烈的缩血管和促血小板聚集作用,后者具有扩张血管和抑制血小板聚集作用。胰腺炎症时由于血管强烈收缩和血小板聚集而形成微小血栓,造成胰腺组织灌注减少,促使其向重症胰腺炎发展。张家衡等通过临床试验研究表明[2],川芎嗪在治疗急性胰腺炎时,通过影响血浆txa

2、pgi

2的分泌,调节txa

2/pgi

2比值,改善胰腺组织微循环障碍,使患者病情得以好转。

改善微循环:活血化瘀类药物改善微循环作用主要体现在:①改善微血流:能使流动缓慢的血流加速,改善血液的浓、黏、凝、聚倾向,研究表明,丹参能明显纠正重症胰腺炎的高渗状态,改善预后,提高生存率[3]。②降低毛细血管通透性,减少微血管周围渗出,研究证明丹参酮能改善微循环,抑制毛细血管通透性,减少

炎症渗出,并能清除氧自由基,抑制细胞内钙超载等作用,治疗缺血—再灌注损伤起到了良好的效果[4~6]。

改善血液动力学;许多活血化瘀类药物除了扩张冠状动脉、增加冠脉血流量外,还可以扩张外周血管,降低外周阻力,增加了器官组织的血流量。研究表明,中药提取物川芎嗪能有效的抑制组织缺血时血小板聚集和活性,能扩张外周血管,

改善微循环,降低血液黏度,改善血流变,增加脏器微循环的血流[7]。

由于急性胰腺炎病因病机复杂多样,病情变化多端,近年来有关胰腺炎血液循环障碍的研究引人注目,认为胰腺血供障碍是发生急性胰腺炎的基础,也是由轻型转变为重型的关键。活血化瘀类药物改善血液流变学、血液动力学、微循环异常后,胰腺炎病情随之好转,临床如能在西医治疗基础上,掌握好适应证,合理运用活血化瘀类药物,可显著降低ap的并发症和病死率。目前中医药辅助治疗ap内在机理尚不清晰,有待动物试验、临床研究进一步提高。

参考文献

1王吉耀,廖二元,黄从新,等.内科学[m].北京:人民卫生出版社,2011:549.

2张家衡,金太欣.川芎嗪对急性胰腺炎的作用[j].中华实验外科杂志,2007,24(7):829—831.

3张连峰,李丽,李继昌,等.改善微循环在重症胰腺炎治疗中

的应用[j].中国实用内科杂志,2002,22(3):163.

4刘玉英,赵秀梅,郑世荣,等.复方丹参注射液对细胞黏附和血管内皮损伤及改善微循环的作用[j].中国微循环,2002,6(5):302.

5陈嘉屿,吴红梅,吴汉平,等.复方丹参注射液治疗急性胰腺炎的疗效分析[j].中国综合临床,2003,19(6):513. 6曲韬,张德巍,房淑华.丹参酮联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎的临床研究[j].山西医药杂志,2007,36(7):636—637. 7龚福林.川芎嗪和生长抑素在重症急性胰腺炎治疗中的疗效观察[j].中国中西医结合杂志,2006,26(2):163—164.

因篇幅问题不能全部显示,请点此查看更多更全内容

Top